صرحت شركة الأدوية "ليلي" (Lilly) أنها صنعت حبوبا تحتوي على دواء أورفورغليبرون وتُؤخذ عن طريق الفم مرة واحدة يوميا لتقلل الوزن، وهي الأولى من نوعها. وفقد الأشخاص الذين تناولوا الدواء ما معدله 7.5 كيلوغرامات في 9 أشهر في تجربة أجريت عليه. وقد تتوفر حبوب إنقاص الوزن اليومية هذه، والتي تعمل مثل حقنة أوزمبيك لحرق الدهون، في المملكة المتحدة مطلع العام المقبل، وفقا لصحيفة الديلي ميل البريطانية. وتعمل هذه الحبة عن طريق استهداف مستقبلات "جي إل بي 1" (GLP-1) نفسها التي تستخدمها حقن إنقاص الوزن مثل أوزمبيك، ويجوفي، ومونجارو، والتي تعمل على كبح الشهية وتجعل المستخدمين يشعرون بالشبع لفترة أطول. لم تُحدد شركة ليلي بعد تكلفة الدواء، ولكن إنتاجه ونقله أسهل من الحقن، لذا يُرجح أن يكون خيارا أقل تكلفة. ويمكن تخزين الحبوب في درجة حرارة الغرفة وتناولها في أي وقت من اليوم، مع أو بدون طعام. فعالية الدواء الجديد وشارك في الدراسة التي استمرت 40 أسبوعا 559 شخصا، وهدفت إلى قياس نجاح العلاج في معالجة داء السكري، كما درست تأثيره على فقدان الوزن. وكان لدى جميع المشاركين في البداية مؤشر كتلة جسم يبلغ 23 فأكثر، بالإضافة إلى إصابتهم بداء السكري من النوع الثاني. أُعطي المشاركون إما دواء وهميا أو إحدى الجرعات الثلاث المحتملة من أورفورغليبرون، وفقد أولئك الذين تناولوا أعلى جرعة ما معدله 7.2 كيلوغرامات، أو 7.9% من وزن أجسامهم، خلال فترة الدراسة. مع استعمال الدواء، فإن بعض المشاركين شهدوا انخفاضا كبيرا في نسبة السكر في الدم لدرجة أن المرض دخل في مرحلة الهدأة. والهدأة في مرض السكري هي الحفاظ على مستويات السكر بالدم في النطاق الطبيعي لمدة شهرين على الأقل بعد التوقف عن تناول الأدوية المضادة للسكري. ومن الجدير بالذكر أن فقدان الوزن لم يبدأ بالثبات، مما يعني أن النتائج النهائية من المرجح أن تكون أكثر إثارة للإعجاب.

كشفت دراسة حديثة عن إمكانية التمييز بين الخلايا السليمة والسرطانية من خلال تحليل نمط حركتها، دون الحاجة إلى استخدام أي صبغات، وبدقة تصل إلى 94%. تُسهم نتائج هذا البحث في إحداث نقلة نوعية في طرق تمييز الخلايا وفهم سلوكها، مما يفتح آفاقا واسعة لتطبيقها في المجال الطبي، من التشخيص المبكر للسرطان، إلى دراسة آليات التئام الجروح، وفهم نمو الأنسجة، وصولا إلى تطوير أدوية جديدة مضادة للسرطان. و أجرى الدراسة باحثون من جامعة طوكيو متروبوليتان في اليابان، ونشرت في مجلة "بلوس ون" (PLOS One)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. الدراسة التقليدية للخلايا اعتمد العلماء والباحثون لقرون طويلة على دراسة الخلايا تحت المجهر، إلا أن معظم الدراسات والتشخيصات تركز على شكل الخلايا، ومحتوياتها، ومواقع أجزائها الداخلية. لكن الخلايا ليست أجساما ثابتة، بل هي كائنات حية ديناميكية تتحرك وتتغير باستمرار. ويمكن الاستفادة من تتبع طرق حركة الخلايا بدقة وتحليلها بتمييز الخلايا التي تعتمد وظيفتها على الهجرة الخلوية، ومن الأمثلة المهمة على ذلك انتشار السرطان (Metastasis)، حيث تتيح حركة الخلايا السرطانية لها الانتشار في الجسم. وتلجأ العديد من طرق دراسة الخلايا عادة إلى صبغها بمواد خاصة لتكون واضحة تحت المجهر. لكن هذه المواد قد تغير من سلوك الخلايا الطبيعي، فهي سامة وتؤثر على بقاء الخلية. الاكتشاف الجديد لتطوير طريقة لتتبع حركة الخلايا وتحديد ما إذا كانت سليمة أم لا، دون الحاجة إلى استخدام صبغات، أجرى الباحثون مقارنة بين الخلايا الليفية السليمة وخلايا "فيبروساركوما" الخبيثة، وهي خلايا سرطانية تنشأ من النسيج الضام الليفي. وقد تم ذلك باستخدام المجهر التبايني الطوري، وهو من أكثر الوسائل شيوعا لمراقبة الخلايا، ويتميز بقدرته على تصوير الخلايا دون صبغات، مما يسمح لها بالحركة في المختبر بطريقة أقرب إلى حالتها الطبيعية. توصل الباحثون إلى أن الخلايا تتحرك بطرق تختلف بشكل دقيق. ومن خلال تحليل "مجموع زوايا الدوران" (مدى انحناء المسارات)، وتكرار الانحناءات الطفيفة، وسرعة الحركة، تمكنوا من التنبؤ بما إذا كانت الخلية سرطانية أو سليمة بدقة وصلت إلى 94%.

كشفت دراسة حديثة عن نهج علاجي واعد يعتمد على الجمع بين التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (Transcranial Magnetic Stimulation TMS) وعلاج النطق المكثف، لمساعدة المرضى الذين يعانون من فقدان القدرة على الكلام (الحبسة الكلامية) بعد السكتة الدماغية. وأظهرت النتائج تحسنا ملحوظا في استعادة مهارات النطق واللغة لدى المشاركين بالدراسة، مما يفتح آفاقا جديدة في مجال إعادة التأهيل اللغوي لهذه الحالات. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة كالجاري في كندا، ونشرت في "مجلة علم الأعصاب" (Neurology Journal) وكتب عنها موقع يوريك أليرت. الحبسة الكلامية تُعرف الحبسة الكلامية بأنها فقدان أو ضعف في القدرة على الكلام ومعالجة اللغة نتيجة تلف في الدماغ، وتُعد من أكثر الإعاقات المعرفية الناتجة عن السكتة الدماغية تأثيرا، حيث يعاني المصابون من صعوبات كبيرة في التواصل اليومي، مما يؤدي إلى تدني جودة حياتهم وزيادة معدلات الاكتئاب مقارنة بغير المصابين بالحبسة من الناجين من السكتات الدماغية. ويمكن التعافي من الحبسة الكلامية حتى في الحالات الشديدة، وذلك بفضل التطورات الحديثة في مجال علاجات إعادة التأهيل اللغوي. فبالإضافة لعلاجات النطق واللغة التقليدية، ظهرت تقنيات مبتكرة مثل التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة الذي يعد نقلة نوعية في هذا المجال. أما التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة فهو نمط علاجي يعتمد على تقنية غير جراحية وآمنة، حيث يتم استخدام جهاز متخصص لإرسال نبضات مغناطيسية خفيفة تستهدف المناطق المصابة في الدماغ. وهذه النبضات تعمل على تنشيط الخلايا العصبية وتحسين وظائفها، دون أي ألم أو حاجة للتخدير. وتستغرق كل جلسة علاجية ما بين 20 و40 دقيقة. دمج التحفيز المغناطيسي يُحدث فرقا شملت الدراسة 44 مشاركا ممن أصيبوا بسكتة دماغية قبل أكثر من 6 أشهر، وأدت إلى إصابتهم بالحبسة الكلامية، وتم تقسيمهم إلى مجموعتين عشوائيا، وتلقت كلتا المجموعتين أسبوعين من علاج النطق المكثف، لكن مجموعة واحدة فقط تلقت علاج التحفيز المغناطيسي. أما أفراد المجموعة الثانية فقد سلط جهاز على أدمغتهم يشبه تماما جهاز التحفيز لكنه لا يعمل (علاج وهمي). وشمل العلاج المكثف للنطق أكثر من 3 ساعات يوميا من التمارين المتكررة الشاملة، والتي تتضمن القراءة والكتابة والرسم إلى جانب مهام النطق. واعتمد هذا البرنامج على منهجية "علاج الحبسة متعدد الوسائط" وأشرف على هذه الجلسات فريق متخصص في علاج النطق واللغة. وقد أظهرت النتائج تفوقا واضحا للمجموعة التي تلقت التحفيز المغناطيسي مقارنة بتلك التي تلقت التحفيز الوهمي، حيث ظهر ذلك جليا في سهولة استرجاع الكلمات، وزيادة طول واكتمال الجمل المُشكَّلة، بالإضافة إلى نقص ملحوظ في فترات التوقف أثناء الكلام.

طور باحثون علكة طبية مضادة للفيروسات قادرة على تقليل الأحمال الفيروسية في تجويف الفم بنسبة تتجاوز 95%. ويمثل هذا الابتكار خطوة مهمة نحو الحد من انتشار العديد من الفيروسات المُعدية، مثل فيروس الإنفلونزا وفيروس الهربس البسيط. وأجرى الدراسة باحثون من كلية طب الأسنان بجامعة بنسلفانيا الأميركية، بالتعاون مع فريق فنلندي، ونُشرت نتائجها في مجلة "العلاج الجزيئي" (Molecular Therapy) في يناير/كانون الثاني الماضي، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. يعبر الحمل الفيروسي عن كمية الفيروس الموجود في الدم، وهو مؤشر على شدة العدوى واحتمالية انتشار الفيروس، كلما انخفض الحمل الفيروسي، قلّت قدرة الفيروس على الانتشار. ويستند الابتكار إلى بروتين طبيعي مضاد للفيروسات يسمى فريل (FRIL)، الذي يتم استخراجه من حبوب اللبلاب (Lablab purpureus)، وهي نبتة استوائية من فصيلة البقوليات. وقد تم استخدام هذا البروتين لتطوير دواء يُقدَّم على شكل علكة قابلة للمضغ. واختبر الباحثون فعالية العلكة ضد نوعين من فيروس الهربس البسيط وسلالتين من فيروس إنفلونزا إيه (influenza A). وأظهرت النتائج أن مضغ 40 مليغراما من العلكة المصنوعة من حبوب اللبلاب قلّل الأحمال الفيروسية بنسبة تجاوزت 95%، وهو انخفاض مماثل لما لاحظوه في دراستهم حول فيروس كورونا المستجد (SARS-CoV-2). ولم يقتصر البحث على فعالية العلكة فقط، بل شمل أيضا تطوير تركيبتها لتكون آمنة ومتوافقة مع معايير إدارة الغذاء والدواء الأميركية، مما يمهّد الطريق لاستخدامها في تجارب سريرية على البشر. تُعد هذه العلكة خطوة واعدة في مكافحة عدة فيروسات منتشرة مثل الإنفلونزا والهربس. وهي تمثل وسيلة وقائية جديدة تركز على مواضع العدوى المباشرة، مثل تجويف الفم، الذي يُعد بوابة رئيسية لدخول الفيروسات. ويسعى الفريق الآن لتوسيع نطاق استخدام العلكة من خلال إضافتها إلى علف الطيور لمكافحة إنفلونزا الطيور (H5N1)، الذي أصاب أكثر من 54 مليون طائر في أميركا الشمالية خلال الأشهر الثلاثة الماضية، استنادا إلى الدراسات السابقة التي أظهرت فعالية مسحوق حبوب اللبلاب في تحييد سلالات إنفلونزا إيه A، اللتين تتسببان في إنفلونزا الطيور لدى البشر والطيور على سواء.

اكتشف فريق بحثي أن الجسم يُهيئ نفسه مُبكرا لاحتمالية تفاقم المرض حتى في حالات العدوى البسيطة. وأظهر العلماء أنه مع بداية المرض الخفيف، يُنتج الجسم خلايا مناعية خاصة لم تكن معروفة سابقا إلا في حالات العدوى المزمنة الشديدة والأورام. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ميونخ التقنية (Technical University of Munich) ومعهد هيلمهولتز ميونخ في ألمانيا ونشرت نتائجها في مجلة "نيتشر" في السابع من أبريل/نيسان الجاري، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. الخلايا التائية وأنشطتها يوجد أنواع مختلفة من الخلايا التائية في الجسم، ولكل منها دور حاسم في الجهاز المناعي. فهي تُحارب مُسببات الأمراض وتُسيطر على الاستجابة المناعية، ولكن بعض الأنواع الفرعية تُصبح أقل فعالية أو حتى يتوقف نشاطها تماما مع تقدم المرض، ويكون لذلك نتائج سلبية في ظروف معينة وإيجابية في حالات أخرى. يكون لإنهاك الخلايا دور إيجابي في وقاية الجسم، ففي حالات العدوى المُستمرة قد يُلحق الجهاز المناعي الضرر بالجسم إذا استمر في مُحاربة مُسببات الأمراض بقوة. على صعيد آخر يُمثل إنهاك الخلايا التائية مشكلة في علاج السرطان، حيث قد لا تكون العلاجات فعّالة. يقول ديتمار زين، أستاذ فسيولوجيا الحيوان والمناعة في جامعة ميونخ التقنية وأحد المؤلفين المشاركين في الدراسة: "لقد تمكنا من إثبات أن الجسم يُهيئ أنواعا فرعية من الخلايا التائية للإنهاك حتى في المراحل المبكرة من العدوى للأمراض المتوسطة". الجسم يضع الخلايا المناعية تحت تصرفه استنتج الفريق من هذا الاكتشاف أن الجسم يجمع مجموعة من الخلايا التائية المختلفة في وقت مبكر من بداية المرض لتسليح نفسه، لمواجهة مراحل تطور المرض المختلفة. وبذلك يمتلك الجسم خلايا تحت تصرفه لجعل الاستجابة المناعية أكثر عدوانية أو أكثر لطفا بناء على مسار المرض. يقول ديتمار زين: "تُوسّع نتائجنا الفكرة التقليدية حول تطور إنهاك الخلايا التائية. لذلك، نفترض أن ملاحظاتنا ستساعد في فهم الآليات الكامنة وراء إنهاك الخلايا التائية بشكل أعمق". وفهم هذه العمليات بشكل أفضل قد يُسهم مستقبلا في التحكم في الاستجابة المناعية، مثل تقوية جهاز المناعة لدى مرضى السرطان أو إضعاف الدفاعات المفرطة، كما هو شائع في الحالات الشديدة من كوفيد-19.

في تطور مثير في نطاق التشابك بين علم الأعصاب والذكاء الاصطناعي، أعلن فريق دولي من الباحثين عن ابتكار نوع جديد من "الخلايا العصبية الاصطناعية" يُمكنها أن تتعلم وتنظم نفسها بشكل مستقل، دون الحاجة لتوجيه خارجي. وحسب الدراسة، التي نشرها الباحثون في دورية "بي إن إيه إس"، فإن هذه الخلايا الجديدة تُعرف باسم "الخلايا الإنفومورفية"، وهو اصطلاح يعني "الخلايا العصبية ذاتية التنظيم المعتمدة على المعلومات"، وهي مصممة لتُحاكي طريقة عمل الخلايا العصبية الحقيقية داخل أدمغتنا. شبكات عصبية والخلايا العصبية الاصطناعية هي وحدات رياضية مُصممة لمحاكاة وظائف الخلية العصبية الحقيقية؛ إذ تستقبل مدخلات رقمية، وتعالجها، ثم تنتج قيمة معينة استنادا إلى آلية محددة للتعلم والمعالجة. ومن المعروف أنه في شبكات الخلايا العصبية التقليدية، التي تحاكي الدماغ وتستخدم في تطبيقات الذكاء الاصطناعي الحالية، يتم تنسيق التعلم من الخارج. بمعنى آخر، هناك دائما "مدرب" يُحدد لها ما الذي يجب أن تتعلمه، وكيف تتصرف، هذا المعلم هو الخوارزمية، التي تقود عملية التعلم. ولكن في الدماغ البشري فإن كل خلية عصبية تتفاعل مع الإشارات المحلية حولها وتتعلم بشكل مستقل. وحسب الدراسة، فإن الخلايا تحاكي هذا الأسلوب الطبيعي، فكل "خلية" تتعلم وتتكيّف بناء على المعلومات التي تصلها من البيئة المحيطة بها فقط، وهذا يجعل النظام أكثر مرونة وكفاءة من حيث استهلاك الطاقة. لفهم الأمر، تخيل أن الشبكة العصبية الاصطناعية مثل فريق عمل، في حالة الشبكة التقليدية هناك فريق فيه "مدير صارم"، لا يحب أن يقرر أحد من نفسه، ولذلك فكل موظف (خلية عصبية) ينتظر أوامر من المدير، والمدير هو فقط من يحدد من يعمل، ومن يتوقف، ومن يتعاون مع الآخر، الفريق كاملا ينجز مهامه بناء على تعليمات خارجية. هكذا تعمل الشبكات العصبية التقليدية، فكل خلية عصبية تتبع تعليمات محددة مسبقا (من الخوارزمية)، وتتغير فقط عندما يقوم المدرب بتحديث. على الجانب الآخر، فإن الشبكة الإنفومورفية تشبه فريقا ذكيا بدون مدير، وهنا يقوم كل موظف بمراقبة البيئة من حوله، ويقرر ما هو الضروري. ومن هنا فإن الموظفين يتعاونون بشكل مرن حسب الحاجة، وكل منهم يتعلّم من نفسه ومن رفاقه، فتكون النتيجة فريقا مرنا، ومتكيفا، يمكنه التعامل مع مواقف جديدة بشكل أسرع. هكذا تعمل الخلايا الإنفومورفية، فكل خلية عصبية تقرر بنفسها كيف تتعلّم، ومن تتعاون معه، ومتى تتخصص، من دون "مدرب مركزي". مستقبل واعد وفي الاختبارات الأولية، بدلا من إعطاء كل خلية "قواعد محددة للتعلم"، قام الباحثون بتحديد أهداف عامة فقط، وتركوها "تكتشف بنفسها" القواعد التي تحقق تلك الأهداف. بعد ذلك، استُخدم مقياس رياضي قائم على نظرية المعلومات لتمكين كل خلية من اتخاذ قرارات حول أسئلة مثل: هل تتعاون مع خلايا أخرى أم تعمل باستقلالية أم تتخصص في نوع محدد من المعلومات؟ وقد استجابت تلك الخلايا الاصطناعية بفاعلية. هذا النوع الجديد من الخلايا يوفر نموذجا مختلفا يمكن أن يكون مفيدا جدا مستقبلا للتعلم الآلي، حيث تتعلم الخلايا العصبية بنفسها من دون الحاجة لتدريب خارجي مكثف، ومن المتوقع أن يؤدي ذلك إلى أنظمة ذكاء اصطناعي أكثر كفاءة وتكيّفا وواقعية. ويمثل هذا الإنجاز خطوة نحو تقليد كيفية تعلّم الدماغ البشري، مما قد يؤدي إلى ذكاء اصطناعي أكثر طبيعية وأقل اعتمادا على البرمجة الصارمة.

أعلنت مصادر طبية ومحلية في ولاية تكساس الأميركية عن وفاة طفلٍ ثان جراء إصابته بالحصبة، في ظل استمرار تفشي المرض، حيث تم الإبلاغ عن أكثر من 480 حالة إصابة في الولاية منذ أواخر يناير/كانون الثاني. ولم يتم الكشف بعد عن السبب الدقيق لحالة الوفاة هذه، والتي لا يزال قيد التحقيق من قبل السلطات الصحية. ويأتي ذلك في الوقت الذي يخطط فيه وزير الصحة الأميركي روبرت كينيدي لزيارة الولاية، وفقا لموقع "أكسيوس" الذي أفاد بأن الزيارة تم ترتيبها بعد إبلاغ الوزير بالحالة. ومن المقرر أن يحضر كينيدي، المعروف بتشككه في اللقاحات، جنازة الطفل يوم الأحد، حسبما ذكرت شبكة "إن بي سي نيوز". ارتفاع حاد في الإصابات وأكدت إدارة الخدمات الصحية في تكساس تسجيل 59 إصابة جديدة بالحصبة خلال 3 أيام فقط، ليصل العدد الإجمالي للإصابات في الولاية إلى 481 حالة منذ بدء التفشي. وعلى المستوى الوطني، أعلنت المراكز الأميركية لمكافحة الأمراض والوقاية منها عن ارتفاع عدد الإصابات الأسبوعية إلى 124 حالة، ليصبح المجموع 607 إصابات، أي أكثر من ضعف الحالات المسجلة على مستوى البلاد عام 2024 بأكمله والبالغ عددها 285 حالة. وأثار تفشي المرض جدلا واسعا حول أهمية التطعيم، حيث يرى معارضو اللقاح أنه يجب أن يكون خيارا شخصيا، بينما يشير خبراء الصحة إلى أن الشكوك المتزايدة حول اللقاحات أدت إلى ظهور مجتمعات غير محصنة، مما ساهم في انتشار العدوى. وكان كينيدي قد علق في وقت سابق على أول حالة وفاة بالحصبة في فبراير/شباط بقوله إن مثل هذه الحالات "شائعة" مما أثار انتقادات واسعة النطاق. وتعد الحصبة من أكثر الأمراض المعدية خطورة، حيث يمكن للفيروس أن يبقى عالقا بالهواء لمدة تصل إلى ساعتين، وينتشر عبر السعال أو العطس. وتشمل أعراضه الحمى الشديدة والسعال والطفح الجلدي، وقد يؤدي في حالات نادرة لمضاعفات خطيرة مثل الالتهاب الرئوي وتورم الدماغ وحتى الوفاة، خاصة بين الأطفال.

كشفت دراسة حديثة أن داء السكري من النوع الثاني قد يؤثر في منطقة بالدماغ مسؤولة عن تنظيم المشاعر المرتبطة بالمكافآت، وقد يفتح هذا الاكتشاف أبوابا جديدة لفهم العلاقة بين السكري وبعض الاضطرابات النفسية والعصبية مثل اضطرابات المزاج ومرض ألزهايمر. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة نيفادا في الولايات المتحدة، ونُشرت نتائجها في مارس/آذار الحالي في مجلة علوم الأعصاب (JNeurosci)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. واستخدم الباحثون في هذه الدراسة فئرانا مصابة بالسكري من النوع الثاني لاستكشاف ما إذا كان داء السكري يؤثر في نشاط القشرة الحزامية الأمامية (anterior cingulate cortex) في الدماغ وسلوكها. وضع الباحثون الفئران في متاهة تتطلب جهدا عقليا لحلها والوصول للمكان الذي وضع فيه الطعام. وبينما كانت جميع الفئران تسعى للحصول على المكافآت، لاحظ الباحثون أن الفئران المصابة بالسكري لم تبقَ في المكان الذي حصلت فيه على المكافأة مدة طويلة، بعكس الفئران السليمة التي كانت تبقى مدة أطول في المكان نفسه. وهذا يشير إلى أن الفئران المصابة لم يكن لديها الحافز ذاته للبقاء في المكان الذي ارتبط بالحصول على المكافأة. وكشف الباحثون أن هذا قد يعود إلى ضعف الاتصال بين الحُصين (Hippocampus)، وهو جزء من الدماغ مسؤول عن الذاكرة المكانية، والقشرة الحزامية الأمامية. هذا الضعف في الاتصال يمكن أن يسهم في حدوث ضعف إدراكي خفيف في حالة الإصابة بالسكري، وهو ما يحدث في المراحل المبكرة من مرض ألزهايمر. يقول جيمس هايمان، الباحث في قسم علم النفس في جامعة نيفادا وأحد الباحثين المشاركين في هذه الدراسة، "هذا قد يفسّر لماذا يكون مرضى السكري من النوع الثاني أكثر عرضة لمشكلات في الذاكرة أو المزاج، بل ربما بداية مبكرة لتغيرات شبيهة بألزهايمر". ويضيف "نعتقد أن الحُصين يخبر الفأر بمكانه في المتاهة، في حين أن القشرة الحزامية الأمامية تحدد له أنه حصل على مكافأة. من المفترض أن تتكامل هذه المعلومات معا لتجعل الفأر يتذكر أنه كان في مكان مميز ومكافئ، ولكن هذا لا يحدث مع الفئران المصابة بمرض السكري من النوع الثاني". ووفقا للباحثين، قد يكون من المفيد استكشاف هذا الارتباط (بين الحُصين والقشرة الحزامية الأمامية) لتطوير علاجات جديدة لاضطرابات المزاج المرتبطة بالقشرة الحزامية الأمامية.

قارنت دراسة جديدة بين فعالية لقاح "هيبليساف "ب" (Heplisav-B)، وهو لقاح جديد لالتهاب الكبد الوبائي من النوع "ب"، بلقاحات التهاب الكبد الوبائي "ب" التقليدية. وبينت الدراسة أن جرعة مُعزّزة واحدة من لقاح هيبليساف "ب" كافية على الأرجح لمعظم الشباب العاملين في مجال الصحة، الذين يتمتعون بصحة جيدة وسبق أن تلقوا سلسلة المطعوم كاملة، مما يُبسّط برنامج التطعيم ويضمن حماية مُعزّزة ضد الفيروس. وأجرى الدراسة باحثون من قسم طب الأسرة، في جامعة الخدمات الموحدة، بولاية ميريلاند في الولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة حوليات طب الأسرة (The Annals of Family Medicine) 24 مارس/آذار الحالي، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. في السنوات الأخيرة، شهد تطوير اللقاحات تقدما ملحوظا، لا سيما في مكافحة العدوى الفيروسية مثل التهاب الكبد الوبائي "ب". و يُعدّ العاملون في مجال الرعاية الصحية، الذين يتعرضون بشكل روتيني للدم وسوائل الجسم الأخرى من المرضى في أثناء قيامهم بواجباتهم المهنية أكثر عرضة لخطر الإصابة بعدوى التهاب الكبد الوبائي "ب"، مما يستلزم تطعيمهم لضمان حمايتهم. التهاب الكبد الوبائي "ب" التهاب الكبد الوبائي "ب" هو عدوى فيروسية تهاجم الكبد ويمكن أن تُسبب أمراضا حادة ومزمنة. ينتقل الفيروس عادة من الأم إلى الطفل في أثناء الولادة، وفي مرحلة الطفولة المبكرة، وكذلك من خلال سوائل الجسم، أو الحقن غير الآمنة، أو التعرض لأدوات حادة. لا تظهر أي أعراض على معظم المصابين حديثا بالتهاب الكبد الوبائي "ب". بينما يعاني بعض المصابين من أعراض حادة تستمر لعدة أسابيع، منها اصفرار الجلد والعينين (اليرقان)، والبول الداكن، والشعور بالتعب الشديد، والغثيان، والتقيؤ، وألم في البطن. وفي الحالات الشديدة، قد يؤدي التهاب الكبد الحاد إلى فشل الكبد، مما قد يؤدي إلى الوفاة. رغم أن معظم المصابين يتعافون من المرض الحاد، فإن بعض المصابين بالتهاب الكبد الوبائي "ب" المزمن قد يصابون بأمراض كبدية متقدمة ومضاعفات مثل تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية الأولي. وقد تكون هذه الأمراض قاتلة. يمكن الوقاية من التهاب الكبد الوبائي "ب" من خلال لقاحات آمنة ومتوفرة وفعالة. لقاحات التهاب الكبد الوبائي "ب" يُستخدم لقاح التهاب الكبد الوبائي "ب" للوقاية من الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي "ب". ويعمل اللقاح على تحفيز المناعة الذاتية للجسم لينتج الأجسام المضادة ضد المرض. يتوفر اللقاح فقط من خلال الطبيب أو أي متخصص رعاية صحية معتمد. ويُوفّر اللقاح حماية تقارب 100% ضد الفيروس. وتتطلب لقاحات التهاب الكبد الوبائي "ب" التقليدية 3 جرعات على مدى 6 أشهر. في حين يعطى لقاح هيبليساف "ب" على جرعتين.

حلّ باحثون من مركز جامعة كولورادو للسرطان في الولايات المتحدة لغز المفتاح الذي يحوّل الخلايا المعوية إلى خلايا جذعية متجددة. وقد يؤدي الاكتشاف إلى علاجات أفضل لسرطان القولون والمستقيم وأنواع أخرى من السرطان. تعرف الخلايا الجذعية بأنها خلايا غير متمايزة لديها القدرة على توليد الخلايا المتخصصة للأنسجة التي توجد فيها، في وقت تتبع فيه الخلايا الطبيعية دورة نموذجية حيث تنمو وتنقسم وتموت. ويُعدّ تمايز الخلايا جزءا أساسيا من نمو الكائنات المتعددة الخلايا، إذ يُنتج خلايا ذات خصائص فريدة مثل خلايا العضلات والخلايا العصبية وخلايا الدم الحمراء، وبالتالي يُمكّن الخلايا من تكوين أنسجة وأعضاء ذات وظائف محددة. كما يلعب دورا حيويا في تجديد الأنسجة، وخاصة الجلد والدم، التي تتطلب إصلاحا وتجديدا مستمرين. بشكل عام، بمجرد تمايز الخلية لا تتمكن من العودة إلى حالتها غير المتمايزة، مع وجود بعض الاستثناءات. ونشر أستاذ طب الأطفال وعلم الأحياء بكلية الطب بجامعة كولورادو الدكتور بيتر ديمبسي، والدكتور جاستن برومبو الأستاذ المساعد في علم الأحياء الجزيئي والخلوي والتنموي بجامعة كولورادو بولدر في الولايات المتحدة، نتائج دراستهما في مجلة "نيتشر سيل بيولوجي" (Nature Cell Biology)، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. يوضح ديمبسي "تتمتع الأمعاء بقدرة هائلة على تجديد نفسها بعد الإصابة، حيث تعود خلايا الأمعاء إلى نوع من الخلايا الجذعية المتجددة بعد الإصابة، وتصلح ما فسد ثم تعود مرة أخرى لدورها الطبيعي". إيجاد المفتاح يقول برومبو إن العلماء كانوا يبحثون منذ مدة طويلة عن "المفتاح" الذي يحوّل الخلايا المعوية العادية إلى خلايا جذعية متجددة. وجد فريق البحث باستخدام نماذج حيوانية أن عملية كيميائية حيوية تحدث داخل بروتين "هيستون إتش 3" (H3 histone protein) مسؤولة عن تفعيل هذه الحالة المرنة وتعطيلها. ويلعب "هيستون إتش 3" دورا حاسما في تنظيم نسخ الجينات. يقول برومبو "إذا تأملنا الأمر، فإن الخلايا الموجودة عادة في الأمعاء يجب أن تحافظ على هويتها حتى تعمل بكفاءة. يجب التأكد من أنها لا تنقلب عندما لا يكون من المفترض أن تنقلب، لأنها تفقد وظيفتها المتخصصة، وهي أيضا سمة مميزة للسرطان". يقول الباحثون إن الخطوة التالية هي البحث عن طرق لاستهداف هذه العملية لإيقافها أو تفعيلها حسب الحاجة لعلاج سرطان القولون والمستقيم وأمراض الأمعاء التي قد تؤدي إلى السرطان. يقول ديمبسي "يبدو أن هذه العملية تلعب دورا في تمايز الخلايا، ولكن إذا تم إيقافها تعود الخلايا إلى حالة الخلايا الجذعية المتجددة". ويضيف "هذه الحالة المتجددة مهمة عند الإصابة والإصلاح، ولكن هناك أيضا بعض أنواع سرطان القولون والمستقيم التي تحمل هذه البصمة الجينية التجديدية بالضبط. التهاب القولون المزمن وداء الأمعاء الالتهابي". ويقول ديمبسي إنه قد يكون لهذه العملية أيضا آثار على مقاومة العلاج الكيميائي والإشعاعي. يتابع "عندما تتحول الخلايا إلى حالة الخلايا الجذعية المتجددة، تصبح أكثر مقاومة لبعض العلاجات، وهذه مشكلة". ويضيف "إذا كان لديك مريض ليس مصابا بسرطان القولون، لكنه يخضع للعلاج الكيميائي أو الإشعاعي، فإن أحد الآثار الجانبية لهذه العلاجات هو تدمير الخلايا الجذعية المعوية. في بعض المرضى، إذا لم تُحدد الجرعة بشكل صحيح، فقد يؤدي ذلك إلى تجريد بطانة الأمعاء بالكامل. إذا استطعنا فهم كيفية إعادة هذه الحالة إلى طبيعتها، فقد نتمكن من حماية الخلايا بشكل أكبر".

كشفت دراسة حديثة أن سكر الغلوكوز (سكر الدم) يلعب دوار هاما كمنظم رئيسي لتمايز الأنسجة، وهي عملية تُنتج بها الخلايا الجذعية خلايا متخصصة في جميع أنسجة الجسم. وأجرى الدراسة باحثون في كلية الطب في جامعة ستانفورد في الولايات المتحدة، ونُشرت نتائجها في مجلة "سيل ستيم سيل" (Cell Stem Cell) يوم 21 مارس/آذار الحالي، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. اكتشاف حدث بالصدفة لم يكن الغلوكوز هدفا رئيسيا للباحثين عندما بدؤوا البحث عن الجزيئات التي تُحفز التمايز الخلوي، إذ أجروا تجارب مكثفة على خلايا جذعية من الجلد البشري تتمايز إلى خلايا كيراتينية ناضجة، وهي الخلايا السائدة في الطبقة الخارجية من الجلد. وباستخدام تقنيات متقدمة قاموا بقياس التقلبات في تركيزات الجزيئات الحيوية أثناء عملية التمايز. واستنتجوا أن الجزيئات التي تزداد وفرتها بشكل ملحوظ أثناء عملية التمايز قد تلعب دورا في هذا التحول. حدد الباحثون 193 جزيئا مشتبها فيه، وكان الأمر المثير للدهشة أنه بدلا من ملاحظة انخفاض في مستويات الغلوكوز، لاحظ الباحثون زيادة ملحوظة في مستوياته مع تقدم عملية التمايز. دفعت هذه الزيادة في تركيز الغلوكوز إلى إعادة تقييم أهميته. وباستخدام نظائر الغلوكوز الفلورية أو المشعة، تمكّن الفريق من تصور ديناميكيات الغلوكوز داخل الخلايا أثناء التمايز. يذكر أنه مع تقدم الخلايا في رحلة التمايز، أشارت الزيادة في شدة توهج الخلايا إلى زيادة نشاط الغلوكوز، مما يشير إلى أن مستويات الغلوكوز تعمل كإشارات أساسية تعزز التمايز. ويبدو أن الغلوكوز يلعب دورا شاملا في تمايز الأنسجة في جميع أنحاء الجسم، إذ أظهرت دراسات أخرى على أنواع أخرى من الخلايا البشرية، بما في ذلك خلايا الدهون والعظام وخلايا الدم البيضاء النامية، أنماطا مماثلة. أكثر من مجرد مصدر للطاقة أثارت هذه النتائج اهتمام الباحثين، ولهذا السبب بدؤوا في دراسة تأثير تغير مستويات الغلوكوز على تمايز الخلايا الكيراتينية بشكل مباشر في ظل ظروف متنوعة. ووجدوا أن عضيات الجلد البشري -وهي أنسجة جلدية مُهندَسة تُزرع في سائل يُحاكي التركيب الخلوي وتنظيم الجلد الطبيعي- لم تتمكن من التمايز بشكل سليم عندما كانت مستويات الغلوكوز أقل من المعدل الطبيعي. تم حل هذه المشكلة ببساطة بإعادة إدخال نظير غلوكوز لا يمكن استقلابه وتحلله، مما يعزز فكرة أن وظيفة الغلوكوز في التمايز تتجاوز خصائصه الحيوية كمصدر للطاقة. قال الدكتور بول خافاري، الطبيب الحاصل على الدكتوراه ورئيس قسم الأمراض الجلدية في كلية الطب في جامعة ستانفورد، "كانت تلك الصدمة الكبرى، لأننا كنا مُتمسكين بفكرة أن الغلوكوز مصدر للطاقة لا غير. لكن نظائر الغلوكوز هذه تدعم التمايز تماما مثل ما يقدم الغلوكوز العادي". يأمل الباحثون في معرفة المزيد عن كيفية عمل الغلوكوز في الخلايا المريضة والسليمة. يمكن أن يُساعد هذا الفهم الجديد في معالجة المضاعفات الناجمة عن اختلال تنظيم الغلوكوز في مرض السكري وارتباطه بتطور السرطان، وهو مرض ناتج عن خلايا غير متمايزة ونمو خلوي غير منضبط. وتمهد هذه الدراسة الطريق لأبحاث مستقبلية، مُسلّطةً الضوء على الأدوار المتعددة الجوانب التي قد تلعبها الجزيئات الحيوية البسيطة، مثل الغلوكوز، في العمليات الخلوية. ومع إعادة نظر المجتمع العلمي في مكانة الغلوكوز في البيولوجيا الخلوية، يتضح بشكل متزايد أن الدراسات المتعمقة في جزيئات صغيرة أخرى قد تكشف عن وظائف مماثلة غير متوقعة.

كشفت دراسة علمية جديدة أن التجارب المؤلمة قد تترك علامات جينية على الحمض النووي، ما يزيد من احتمالية تعرّض الأجيال اللاحقة لمشكلات نفسية، مثل الاكتئاب. وأكدت الدراسة، التي نشرت في مجلة «نيتشر»، وحللت الحمض النووي لـ48 عائلة «عبر ثلاثة أجيال»، أن العنف والصدمات النفسية والتوتر يمكن أن تترك بصمات جينية دائمة. وصرّحت عالمة الأنثروبولوجيا في جامعة ييل، كاثرين بانتر - بريك، بأن البحث «يوثق آثار التوتر على الجسم، تحت الجلد». وقام الفريق بمقارنة الحمض النووي لعائلات تعرضت للعنف خلال ثمانينيات القرن الماضي أو في عام 2011 مع أخرى غادرت سوريا قبل عام 1980، متجنبة عقوداً من الاضطرابات، وتم جمع عينات من 131 شخصاً، بما في ذلك أمهات وأطفال وجدّات. واكتشف الباحثون في الدراسة وجود تغيرات في 21 موقعاً جينياً لدى الأمهات والأطفال الذين تعرضوا للعنف المباشر، إضافة إلى تعديلات في 14 منطقة جينية لدى أحفاد الناجيات من أحداث الثمانينيات. كما لاحظ العلماء أن «من تعرضوا للعنف وهم في أرحام أمهاتهم، بدوا وكأنهم يتقدمون في السن أسرع على المستوى الخلوي».

طور باحثون في جامعات أسترالية وأمريكية تركيبة جديدة مصنوعة من زيت الحمضيات الطبيعي قد تساعد مرضى السرطان على تخفيف جفاف الفم، وهو أحد الآثار الجانبية الشائعة والمؤلمة للعلاجات الإشعاعية للسرطان، إلى جانب آثار جانبية أخرى.

ابتكر باحثون من مختبر الموائع الدقيقة والأجهزة المصغرة المتطورة في جامعة نيويورك أبوظبي، نظام استشعار مبتكر يعيد الإحساس اللمسي المفقود في الجراحة طفيفة التوغل، مما يعزّز دقة الإجراءات الجراحية وسهولة الاستخدام مع تحسين مستويات الأمان والسلامة. ويعتمد هذا النظام على دمج أجهزة استشعار للقوة والحركة الدورانية في مقبض الأدوات الجراحية بالمنظار، مما يمكّن الجراحين من تقدير قوة الضغط على الأنسجة وقياس سمكها وصلابتها بشكل مباشر. وتنفّذ الجراحة طفيفة التوغل عبر شقوق صغيرة في الجلد، مما يقلل الألم وفترة النقاهة ومخاطر العدوى، ولكنّ الأدوات التقليدية للجراحة طفيفة التوغل لا تسمح للجرّاح باستخدام حاسة اللمس، ممّا يجعل من الصعب على الجرّاحين ضبط قوة الضغط المناسبة أو التمييز بين أنواع الأنسجة المختلفة، وقد يؤدّي ذلك إلى أخطاء مثل الضغط المفرط على الأنسجة الحساسة. وصمم الباحثون في جامعة نيويورك أبوظبي هذه التقنية، لتعتمد على تركيب أجهزة الاستشعار بعيداً عن منطقة فك الأدوات الجراحية، فيما تم نشر الدراسة في المجلّة العلمية IEEE Access الصادرة عن الجمعية العالمية لمهندسي الكهرباء والإلكترونيات. وبالإضافة إلى تحسين دقة وسلامة العمليات الجراحية، تساهم هذه التقنية الجديدة في تدريب الجراحين الجدد بما توفره من استجابة استشعارية موضوعية، مما يسرّع اكتسابهم للمهارات الجراحية، كما يمكن تطبيق هذه التقنية في عمليات الجراحة بمساعدة الروبوت، والتنظير الداخلي وغيرها من التطبيقات الطبية الأخرى. وقال الدكتور محمد قسايمة، الأستاذ المشارك في الهندسة الميكانيكية والهندسة الحيوية في جامعة نيويورك أبوظبي، إن الجراحة طفيفة التوغل أحدثت ثورة في المجال، لكن فقدان الإحساس اللمسي لا يزال يمثّل تحدياً كبيراً، ويعيد نظامنا الجديد هذا الإحساس، مما يمنح الجراحين إدراكاً فورياً عن مدى صلابة الأنسجة وسمكها. من جانبه أشار الدكتور وائل عثمان، الباحث ما بعد الدكتوراة في مختبر الموائع الدقيقة والأجهزة المصغرة المتطورة، إلى أن التجارب الأوليّة أظهرت تحسناً بنسبة 30 في المئة في كفاءة المهام الجراحية، مما يؤكّد التأثير العملي لهذه التقنية على الأداء الجراحي.

حذّر خبراء مستخدمي شركة "23andMe" المتخصصة في اختبارات الحمض النووي من تعرّض بياناتهم الشخصية للخطر، بعد إعلان الشركة إفلاسها وبدء إجراءات بيع أصولها، والتي قد تشمل المعلومات الجينية لملايين العملاء. ما حدث؟ أعلنت "23andMe" يوم 23 مارس الحالي إفلاسها بموجب "الفصل 11" الأمريكي، الذي يسمح بإعادة الهيكلة أو بيع الأصول لسداد الديون. الخطر الأكبر: قد يشمل البيع البيانات الجينية لحوالي 15 مليون عميل سجلوا عبر سنوات، ما يعرّض خصوصيتهم لخطر الاستغلال من قبل المشتري الجديد. تحذيرات عاجلة دعا المدعي العام لولاية كاليفورنيا روب بونتا المستخدمين إلى حذف بياناتهم فورًا، خاصة مع تدهور الوضع المالي للشركة. أكد أن للمستخدمين الحق في طلب تدمير عينات الحمض النووي المخزنة لدى الشركة. كيف تحذف بياناتك؟ ادخل إلى حسابك على موقع "23andMe". انتقل إلى "الإعدادات" → "بيانات 23andMe" → "حذف البيانات". سيصلك تأكيد عبر البريد الإلكتروني. لإزالة العينة البيولوجية: اختر "التفضيلات" واطلب إتلافها. أوقف الموافقة على استخدام بياناتك في الأبحاث من قسم "موافقات البحث". خلفية الأزمة في 2023، تعرضت الشركة لاختراق كشف بيانات 7 ملايين مستخدم، ما تسبب بدعاوى قضائية كبّدتها خسائر فادحة. يُخشى الآن أن يصبح التاريخ الجيني للمستخدمين سلعة تباع لأطراف ثالثة دون ضمانات حماية كافية. ينصح الخبراء المستخدمين باتخاذ إجراءات سريعة لتجنب أي انتهاك محتمل لخصوصيتهم في حال اكتمال بيع الشركة. وقالت شركة 23andMe للاختبارات الجينية يوم الأحد إنها تقدمت بطلب للحماية من الإفلاس بموجب الفصل الحادي عشر من القانون الأمريكي من أجل تسهيل بيعها، بعد سنوات من النضال من أجل إيجاد نموذج أعمال مستدام. في بيانٍ أعلنت فيه الشركة إفلاسها، أعلنت أن رئيستها التنفيذية، آن وجسيكي، استقالت فورًا. وستبقى عضوًا في مجلس إدارة الشركة. وقال مارك جينسن، رئيس وعضو اللجنة الخاصة بمجلس الإدارة، في البيان: "بعد تقييم شامل للبدائل الاستراتيجية، قررنا أن عملية البيع التي تشرف عليها المحكمة هي أفضل طريق للمضي قدمًا لتعظيم قيمة العمل". وفي أواخر العام الماضي، قالت الشركة إنها ستخفض نحو 40% من قوتها العاملة - حوالي 200 موظف - وستتوقف عن تطوير جميع علاجاتها كجزء من برنامج إعادة الهيكلة، وفقًا لرويترز. في سبتمبر، استقال جميع المديرين المستقلين السبعة للشركة بشكل جماعي، مشيرين إلى إحباطهم من "الاتجاه الاستراتيجي" للرئيس التنفيذي وجهوده لتحويل 23andMe إلى شركة خاصة.

حذر علماء الأعصاب من أن الشعور المتزايد بالنعاس خلال النهار قد يرتبط بزيادة خطر الإصابة بالخرف لدى النساء في الثمانينات من العمر، وفقًا لدراسة حديثة، فإن النساء في هذه الفئة العمرية اللاتي يعانين من نعاس مفرط أثناء النهار على مدى خمس سنوات قد يتضاعف لديهن خطر الإصابة بالخرف.   وأوضح الدكتور يوي لينج، المؤلف الرئيسي للدراسة من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو، أن النوم يلعب دورًا حيويًا في الحفاظ على الصحة الإدراكية، حيث يساعد الدماغ على الراحة والتجدد، مما يعزز القدرة على التفكير بوضوح وتذكر المعلومات. ومع ذلك، لا تزال هناك فجوات في فهم كيفية ارتباط تغيرات النوم والإدراك بمرور الوقت، وكيف يمكن أن تكون هذه التغيرات مؤشرًا على خطر الإصابة بالخرف في المراحل المتأخرة من الحياة، وفقا لمجلة نيوزويك. وأضاف لينج: "تشير نتائج دراستنا إلى أن مشاكل النوم قد تكون مرتبطة بالتدهور المعرفي المرتبط بالشيخوخة، وقد تعتبر علامة مبكرة أو عامل خطر للإصابة بالخرف لدى النساء في الثمانينات من العمر". تفاصيل الدراسة تابع الباحثون 733 امرأة بمتوسط عمر 83 عامًا، ولم يكن لديهن أي علامات على ضعف إدراكي أو خرف في بداية الدراسة، على مدى خمس سنوات، أصيب 164 مشاركة (22%) بضعف إدراكي خفيف، بينما تم تشخيص 93 مشاركة (13%) بالخرف. لقياس أنماط النوم، ارتدت المشاركات أجهزة تتبع معصمية لمدة ثلاثة أيام في بداية ونهاية الدراسة، لتسجيل مدة النوم وجودته وأنماط الإيقاع اليومي. وتم تقسيم المشاركات إلى ثلاث مجموعات بناءً على أنماط نومهن: مجموعة النوم المستقر أو المتحسن (44%): تميزت بنوم ليلي ثابت أو متحسن. مجموعة انخفاض النوم الليلي (35%): شهدت انخفاضًا في مدة وجودة النوم الليلي، مع زيادة معتدلة في القيلولة وتدهور في الإيقاعات اليومية. مجموعة النعاس المتزايد (21%): تميزت بزيادة في مدة وجودة النوم ليلاً ونهارًا، مع تدهور في الإيقاعات اليومية. النتائج عند تحليل العلاقة بين أنماط النوم وخطر الإصابة بالخرف، وجد الباحثون أن: في مجموعة النوم المستقر، أصيب 8% (25 مشاركة) بالخرف. في مجموعة انخفاض النوم الليلي، أصيب 15% (39 مشاركة) بالخرف. في مجموعة النعاس المتزايد، أصيب 19% (29 مشاركة) بالخرف. وبعد ضبط عوامل مثل العمر والتعليم والعرق والحالات الصحية مثل السكري وارتفاع ضغط الدم، تبين أن النساء في مجموعة النعاس المتزايد كن أكثر عرضة للإصابة بالخرف بمعدل الضعف مقارنة بمجموعة النوم المستقر. ومع ذلك، لم يتم العثور على ارتباط كبير بين مجموعة انخفاض النوم الليلي وخطر الإصابة بالخرف. توصيات الباحثين أشار لينج إلى أن التغيرات في النوم والقيلولة والإيقاعات اليومية يمكن أن تكون كبيرة خلال خمس سنوات فقط لدى النساء في الثمانينات من العمر، مما يؤكد الحاجة إلى مزيد من الدراسات لفهم كيفية ارتباط هذه التغيرات بخطر الإصابة بالخرف. ومن قيود الدراسة أن المشاركات كنّ في الغالب من العرق الأبيض، مما قد يحد من إمكانية تعميم النتائج على مجموعات سكانية أكثر تنوعًا. نصائح للحد من خطر الإصابة بالخرف بينما قد تشير أنماط النوم إلى زيادة خطر الإصابة بالخرف، فإن إجراء تغييرات في نمط الحياة يمكن أن يساعد في تقليل هذا الخطر. وفقًا لجمعية الزهايمر، تشمل الاستراتيجيات الفعّالة: الحفاظ على النشاط البدني: التمارين المنتظمة تعزز تدفق الدم إلى الدماغ وتحسن الوظيفة الإدراكية. المشاركة العقلية والاجتماعية: الأنشطة مثل القراءة وحل الألغاز والتواصل الاجتماعي تحفز الدماغ. إدارة الحالات الصحية: التحكم في ضغط الدم والكوليسترول والسكري يقلل من خطر الإصابة بالخرف. هذه النتائج تسلط الضوء على أهمية مراقبة أنماط النوم كجزء من استراتيجيات الوقاية من الخرف، خاصة لدى كبار السن.

كشفت دراسة جديدة -نشرت نتائجها في دورية الجمعية الطبية الأميركية للأطفال- أن التدخل الجراحي المبكر لإزالة اللوزتين قد يكون فعالا في تحسين صحة الأطفال الذين يعانون انقطاع النفس الخفيف في أثناء النوم، مما يقلل من الحاجة لزيارات الطبيب والوصفات الطبية. وأجريت الدراسة على 381 طفلا تتراوح أعمارهم بين 3 و13 عاما يعانون من اضطرابات خفيفة في التنفس في أثناء النوم، بعدما تم تقسيمهم إلى مجموعتين، إحداها خضعت لعملية استئصال اللوزتين مبكرا، والأخرى تلقت رعاية طبية تقليدية من دون جراحة. وبعد متابعة الأطفال لمدة 12 شهرا، كشفت الدراسة أن المجموعة التي خضعت للجراحة شهدت انخفاضا بنسبة 32% في زيارات الطبيب وبـ48% في الوصفات الطبية مقارنة بالمجموعة التي لم تخضع للجراحة. وأوضحت المؤلفة الأولى للدراسة سوزان ريدلاين، مديرة برامج علم الأوبئة المتعلقة بطب النوم وأمراض القلب في مستشفى بريغهام، أن النتائج تظهر أن التدخل الجراحي المبكر قد يقلل من استخدام الرعاية الصحية بشكل عام، مما يدعم أهمية العلاج المبكر للأطفال الذين يعانون اضطرابات خفيفة في التنفس في أثناء النوم. كما أظهرت الدراسة أن الأطفال الذين خضعوا للجراحة شهدوا تحسنا ملحوظا في جودة النوم وصحتهم العامة، مما أدى إلى انخفاض الحاجة للرعاية الطبية المتكررة. وعلى الرغم من أن الدراسات السابقة أشارت إلى فوائد استئصال اللوزتين، فإن هذه الدراسة هي الأولى من نوعها التي تقيّم تأثير التدخل الجراحي على استخدام الرعاية الصحية بشكل عشوائي ومحكم.

كشفت دراسة حديثة عن أن اجتماع الاستعداد الجيني -مع وجود الأجسام المضادة لفيروس "إبشتاين بار" Epstein-Barr virus (EBV)) في الجسم- يمكن أن يؤدي إلى زيادة كبيرة في خطر الإصابة بمرض التصلب المتعدد (multiple sclerosis (MS)) الذي يحدث عندما يهاجم الجهاز المناعي الدماغ والحبل الشوكي. وأجرى الدراسة باحثون من "معهد كارولينسكا" في السويد، ومن كلية الطب بجامعة ستانفورد في الولايات المتحدة، ونُشرت النتائج في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (Proceedings of the National Academy of Sciences) في 10 مارس/آذار الحالي. وكتب عنها موقع يوريك أليرت. ويعرف التصلب المتعدد على أنه مرض مناعي ذاتي يصيب الدماغ والحبل الشوكي، ويؤدي إلى الإعاقة لدى الشباب. ويُقدر أن 90-95% من البالغين يحملون فيروس "إبشتاين بار" وقد كونوا أجساما مضادة له. ويُصاب الكثيرون بالعدوى في مرحلة الطفولة دون ظهور أعراض أو ظهور أعراض ضئيلة، ولكن يمكن أن يُسبب الفيروس للشباب الإصابة بالحمى الغدية. مهاجمة بروتين في الدماغ يُعتبر كل من يُصاب بالتصلب المتعدد حاملا لفيروس "إبشتاين بار". ومع ذلك، فإن الآليات الكامنة وراء هذا الارتباط غير مفسرة بشكل واضح. وأكد باحثون في معهد كارولينسكا في السويد وجامعة ستانفورد الطبية في الولايات المتحدة أن الأجسام المضادة للبروتين الخاص بفيروس "إبشتاين بار" واسمه "إي بي إن إيه 1" (EBNA1) يمكن أن تهاجم أيضًا بروتين مشابه في الدماغ والحبل الشوكي يُسمى غليال كام (GlialCAM) مما قد يسهم في الإصابة بمرض التصلب اللويحي. كما تُظهر الدراسة الجديدة كيف يزيد وجود مجموعات مختلفة من الأجسام المضادة والعوامل الجينية للتصلب اللويحي من خطر الإصابة. ومن جانبه يقول توماس أولسون، الأستاذ في قسم علوم الأعصاب السريرية بمعهد كارولينسكا في السويد، والذي قاد البحث "إن الفهم الأفضل لهذه الآليات يمكن أن يقود في النهاية إلى أدوات تشخيصية وعلاجات أفضل لمرض التصلب المتعدد". وفي هذه الدراسة، حلل الباحثون عينات دم أُخذت من 650 مريضا بالتصلب المتعدد ومن 661 شخصا سليما. وقارنوا بين النتائج من حيث مستويات الأجسام المضادة لبروتين فيروس "إبشتاين بار" ومستويات الأجسام المضادة بشكل خاطئ لبروتين غليال كام الموجود في الدماغ، وبالإضافة إلى بروتينين آخرين في الدماغ مشابهين أيضا لبروتين فيروس "إبشتاين بار". ارتفاع مستويات الأجسام المضادة بعد مقارنة النتائج، تم رصد مستويات مرتفعة من جميع الأجسام المضادة لدى مرضى التصلب المتعدد. وارتبط ارتفاع مستويات الأجسام المضادة، لدى وجود عامل جيني، بزيادة إضافية في خطر الإصابة بالمرض. ويقول لورانس ستاينمان، أستاذ علم الأعصاب في كلية طب جامعة ستانفورد بالولايات المتحدة الذي شارك في البحث "تُقربنا النتائج الجديدة خطوة من فهم آلية تفاعل العوامل الوراثية والمناعية في مرض التصلب المتعدد". وفي الوقت الحالي، يخطط باحثون من معهد كارولينسكا لتحليل عينات جُمعت من أشخاص، قبل ظهور مرض التصلب المتعدد عندهم، لمعرفة متى تظهر هذه الأجسام المضادة (قبل أو بعد ظهور المرض). ويقول الدكتور أولسون "إذا كانت هذه الأجسام المضادة موجودة قبل ظهور المرض، فقد يمكن اعتبارها علامات حيوية للتشخيص المبكر لمرض التصلب المتعدد".

ما هي مقاومة الإنسولين؟ وما علاماتها؟ وهل يوجد اختبار لمعرفة ما إذا كان الشخص مصابا بمقاومة الإنسولين؟ هذه الأسئلة وغيرها طرحناها في حلقة عيادة الجزيرة، والتي استضفنا فيها الدكتور محمد الريشي استشاري الغدد الصماء والسكري والباطنية العامة وعضو هيئة التدريس في جامعة قطر. ما مقاومة الإنسولين؟ هي عدم استجابة الجسم بشكل طبيعي لهرمون الإنسولين الذي يفرز من البنكرياس. ويحدث إرباك في نقل الغلوكوز إلى العضلات والكبد، مما يتسبب في ارتفاع معدل الغلوكوز في الدم، ويحدث بعده بفترة مرحلة ما قبل السكري وبعدها مرحلة السكري، وهذه العملية تأخذ من 6 إلى 10 سنوات. ما علامات أو أعراض مقاومة الإنسولين؟ من العلامات الشائعة وجود تغير في لون الجلد في المنطقة المحيطة بالرقبة أو الإبط إلى اللون البني الغامق وأحيانا يكون فيه نتوءات، هذه البوادر الأولى لمقاومة الإنسولين. المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عاما يقولون إنهم يشعرون بالنعاس بعد الأكل، ومن أسباب ذلك أكل النشويات البيضاء (مثل الخبز الأبيض والأرز البيض والمعكرونة البيضاء) التي لا تبقى في المعدة لفترة طويلة، وعندها يتهيج البنكرياس ويفرز كميات عالية من الإنسولين، وتبقى كمية الإنسولين في الدم بينما النشويات لا تبقى في المعدة، فالإنسولين يسبب انخفاضا في سكر الدم، وتحدث عملية ارتخاء وشعور بالنعاس، وهذا شيء شائع جدا. هل يوجد اختبار لمعرفة ما إذا كان الشخص مصابا بمقاومة الإنسولين؟ نعم، نقيس معدل الإنسولين والسكر في الصباح، ونستخدم معادلة لحساب مقاومة الإنسولين، ويكون أعلى معدل فيه هو 1.9، وإذا كان الرقم أكبر من ذلك يكون المريض مصابا بمقاومة الإنسولين. وأحيانا يمكن قياس الإنسولين إذا كانت قيمته أعلى من 25، ذلك يعكس وجود مقاومة الإنسولين. فحص مقاومة الإنسولين مهم جدا لأن المريض يعرف أنه مهدد بالإصابة بالسكري خصوصا إذا كان لديه زيادة في الوزن أو أن لديه تاريخا مرضيا في العائلة. كيف يتم علاج الإنسولين؟ أهم شيء لعلاج مقاومة الإنسولين هو إنقاص الوزن وتنظيم الأكل، ويكون للمرضى بذلك فرصة تأخير السكري أو منعه بنسبة 58% وفقا لدراسة. وفي الدراسة نفسها تبين أن أخذ الغلوكوفاج يمكن أن يؤخر السكري أو يمنعه بنسبة 31%. أيضا ينصح بتغيير نمط الحياة من خلال ممارسة الرياضة وتغير النمط الغذائي. ومع أخذ الغلوكوفاج يجعل احتمال منع السكري أو تأخيره يبلغ 89%. كم يستغرق علاج مقاومة الإنسولين؟ صعب أن نحدد مدة معينة، فهي تختلف من مريض إلى مريض، إذا نزل وزن المريض بشكل أسرع تختفي الأعراض بشكل أسرع. ما دور إبر التخسيس مثل أوزمبيك ومونجارو في علاج مقاومة الإنسولين؟ تلعب دورا كبيرا، وتمنع حدوث السكري أو العودة إلى مرحلة ما قبل السكري بنسبة 85% وفقا للدراسات، ولكنْ مهم أن نعرف أن هذا ليس علاجا أبديا، فهي مجرد هدنة طويلة، فبعد وقف الإبر إذا زاد وزن المريض ستعود الأعراض. من المهم أن نقول للمريض أن عليه ممارسة الرياضة وخاصة التي تقوي العضلات لأن أوزمبيك ومونجارو تسببان خسارة الدهون والعضلات. ما دور الميتفورمين (الغلوكوفاج) في علاج مقاومة الإنسولين؟ يقلل الغلوكوفاج مقاومة الإنسولين بإعادة توزيع الدهون. مقاومة الإنسولين تكون ناتجة من تراكم الدهون في منطقة البطن (الخصر)، والغلوكوفاج يقلل الدهون في منطقة الخصر. السمنة في منطقة البطن مرتبطة بمشكلات صحية، واحتمال إصابة الشخص بالسكري تكون مرتفعة، على عكس المرضى الذين تكون سمنتهم متوزعة في الجسم، حيث تكون صحتهم جيدة جدا.

هل تعاني من تقلصات مزعجة في المعدة أو من الإسهال أو الانتفاخ؟ هل تحتاج إلى الذهاب إلى الحمام مباشرة بعد تناول بعض الأطعمة؟  تصيب أمراض الأمعاء ملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم كل عام، ولكن يمكن ألا يكون السبب متعلقا بمتلازمة القولون العصبي أو حساسية اللاكتوز. يوضح الدكتور دان باومغاردت، المحاضر في علم وظائف الأعضاء وعلم الأدوية وعلم الأعصاب من جامعة بريستول البريطانية، لصحيفة الديلي ميل البريطانية، أنه من المحتمل أن كائنا طفيليا غير مألوف يسمى الدودة الخطافية (hookworms) يتحرك داخل أمعائك مسببا هذه الأعراض. ما عدوى الدودة الخطافية؟ تنتمي الديدان الخطافية إلى نوع من الديدان يسمى الديدان الخيطية وهي من الطفيليات، وهذا يعني أنها تعيش وتتغذى على كائنات حية أخرى. تؤثر الديدان الخطافية على الرئتين والجلد والأمعاء الدقيقة. ويصاب البشر بالديدان الخطافية من خلال يرقاتها الموجودة في الأتربة الملوثة بالبراز. كيف يصاب الشخص بعدوى الديدان الخطافية؟ تعيش الديدان الخطافية البالغة في أمعاء الكلاب والقطط المصابة، لذا فإن برازها يحتوي أحيانا على بيض الديدان الخطافية. وإذا مشى الإنسان على تلك التربة الملوثة بالبراز أو جلس عليها أو لامسها، فيمكن لليرقات أن تحفر في الجلد. وغالبا ما يحدث ذلك في موضع القدمين والأرداف والفخذين واليدين، ويمكن للديدان أن تدخل الجسم من خلال أي جزء يغطيه الجلد، إلا أنها غير معدية ولا يمكن أن تنتقل من إنسان إلى آخر. وأشار الدكتور باومغاردت إلى أن الطفح الجلدي يعد سمة رئيسية تدل على عدوى الديدان الخطافية والذي يمكن أن يحدث بمجرد أن تبدأ الحفر عبر الجلد. فعندما تتحرك يرقات الديدان الخطافية -الديدان الصغيرة التي لم تنمُ بعد لتصبح ديدانا بالغة- تحت الجلد، يستجيب لها الجهاز المناعي في الجسم، مسببا ظهور خطوط حمراء متورمة ومتعرجة تشبه الثعبان، تُعرف هذه الحالة باسم هجرة اليرقات الجلدية (cutaneous larva migrans). ويعد وجود ديدان صغيرة بيضاء في البراز، تبدو كأنها قطع من الخيوط، علامة أخرى على الإصابة بالعدوى. تؤثر الديدان الخطافية على حوالي 470 مليون شخص في جميع أنحاء العالم، ولأنها تفضل المناخ الدافئ فإن العدوى تنتشر بشكل خاص في المناطق الاستوائية، كمنطقة البحر الكاريبي وجنوب شرق آسيا وأفريقيا وأجزاء من جنوب شرقي الولايات المتحدة. يوجد أنواع أخرى من الديدان التي قد تسبب أعراضا معوية مزعجة، مثل الديدان الخيطية. يقول الدكتور باومغاردت "يعاني ما يقارب نصف الأطفال دون سن العاشرة بالإضافة إلى العديد من البالغين من الديدان الخيطية، وغالبا لا يدركون ذلك لأن العدوى لا تسبب عادة أي أعراض على الإطلاق. ومع ذلك، في بعض الحالات يمكن أن تُظهر هذه الديدان أعراضا أخرى عديدة، كالتهيج الليلي والتبول اللاإرادي". وأضاف باومغاردت "ولأن الديدان تفضل العيش في الأمعاء، فقد تسبب في حالات نادرة آلاما في البطن وأعراضا مشابهة لالتهاب الزائدة الدودية. وفي بعض الحالات، عند استئصال الزائدة الدودية يتبين أنها ممتلئة بالديدان". ووضح أن الالتهاب في الأمعاء الدقيقة الناجم عن الإصابة يمكن أن يقود إلى حدوث آلام في البطن وإسهال، كما يمكن أن يعيق أيضا امتصاص البروتينات والحديد، والذي بدوره يتسبب في حدوث فقر الدم". ينجم عن نقص الحديد في الجسم الإصابة بفقر الدم وذلك يحدث عندما لا ينتج الجسم ما يكفي من خلايا الدم الحمراء السليمة اللازمة لنقل الأكسجين إلى جميع أنحاء الجسم، مما يسبب أعراض اصفرار الجلد والشعور بالدوخة وحتى الاكتئاب. وأشار باومغاردت إلى أن الأمعاء ليست المكان الوحيد الذي تتنقل فيه الديدان الماصة للدم، إذ يعد الجهاز التنفسي مكانا مناسبا أيضا لوجود الديدان الطفيلية مما يسبب السعال وصوت الصفير. يعد عقار ميبيندازول Mebendazole دواء مضادا للديدان ويؤخذ عن طريق الفم، ولا يحتاج وصفة طبية، ويُنصح به لعلاج المصابين فوق سن الثانية، لمنع أي انتشار آخر للعدوى. كيف يمكن الوقاية من عدوى الديدان الخطافية؟ يمكنك تقليل خطر الإصابة بالديدان الخطافية من خلال: ارتداء الأحذية عند المشي في الخارج، وخاصة في المناطق التي قد تكون فيها التربة ملوثه بالبراز. شرب المياه النظيفة. تنظيف الطعام وطهوه جيدا. غسل اليدين بطريقه صحيحة.وأشار الدكتور باومغاردت إلى أن تدابير النظافة مهمة للمساعدة في القضاء على العدوى ومنع انتشارها، خاصة بين أولئك الذين لا يستطيعون تناول الدواء. ويتضمن ذلك غسل اليدين جيدا وغسل الملابس بعناية وتجنب خدش المناطق المصابة، ومن الجيد أيضا تقليم الأظافر لمنع تجمع البيض تحتها.