عانى الكثيرون، منذ بداية جائحة "كوفيد-19"، من شكل من أشكال الضعف الإدراكي، بما في ذلك صعوبة التركيز أو ضبابية الدماغ أو فقدان الذاكرة. ودفع هذا فريقا من الباحثين إلى استكشاف الآلية الكامنة وراء هذه الظاهرة وتحديد بروتين معين يبدو أنه يقود هذه التغييرات المعرفية. وكشفت دراسة جديدة نُشرت في مجلة Nature Immunology، كيفية مساعدة التطعيم في تقليل آثار فقدان الذاكرة بعد الإصابة بكورونا. واستخدم فريق البحث، نماذج القوارض لفهم كيفية تأثير كورونا على الضعف الإدراكي بشكل أفضل. وقالت الدكتورة روبين كلاين، من مدرسة طب جامعة واشنطن المشاركة في الدراسة: "لقد نظرنا بعناية إلى أدمغتهم أثناء الإصابة الحادة ثم بعد الشفاء لاكتشاف ما هو غير طبيعي من حيث انتقال الخلايا المناعية المختلفة إلى الدماغ وتأثيرها على الخلايا العصبية". وأشارت إلى أنها شعرت بالقلق إزاء التقارير عن الضعف الإدراكي في الأيام الأولى للوباء، ما دفع الباحثين إلى التساؤل عما إذا كان الفيروس يغزو الجهاز العصبي المركزي. وأوضحت: "لقد أظهرنا سابقا أنه لا يمكن اكتشاف الفيروس في أدمغة الإنسان أو الهامستر، وأظهرت هذه الدراسة أيضا أن الفيروس لم يكن يغزو الجهاز العصبي المركزي". وتعني هذه النتيجة أن بعض الآليات الأخرى تؤدي إلى ضعف إدراكي. وحدد الفريق أن عدوى SARS-CoV-2 تزيد من مستويات إنترلوكين-1 بيتا في الدماغ (IL-1β)، وهو بروتين السيتوكين الذي يؤثر على جهاز المناعة. ولاحظ الفريق أن النماذج ذات المستويات المتزايدة من IL-1β شهدت فقدان تكوين الخلايا العصبية، وهي العملية التي يتم من خلالها تكوين خلايا عصبية جديدة في الدماغ، كما أظهرت فقدان الذاكرة. وخلص الفريق إلى أن IL-1β كان إحدى الآليات المحتملة التي تؤدي إلى الضعف الإدراكي الناجم عن فيروس SARS-CoV-2، وتساءل عما إذا كان من الممكن منع ذلك عن طريق التطعيم. وبعد دراسة كيفية تأثر الفئران الحاصلة على التطعيم، وجدوا علاقة واعدة بين التطعيم وانخفاض الإعاقات الإدراكية مثل فقدان الذاكرة. وأظهر الباحثون أن التطعيم المسبق قلل من التهاب الدماغ وخفض مستويات IL-1β. ونتيجة لذلك، شهدت النماذج الملقحة تأثيرا أقل على الذاكرة ووظيفة الدماغ. وتشدد كلاين على أنه ما يزال هناك المزيد من العمل الذي يتعين القيام به لفهم كيفية تحقيق اللقاحات لهذه النتيجة بشكل كامل، وما إذا كانت ستترجم إلى البشر. وأوضحت كلاين أن اللقاح المستخدم في الدراسة ليس نفسه المتاح للبشر، ما يعني أنه سيتعين إجراء المزيد من الدراسات لمزيد من التحقيق في العلاقة بين التطعيم وتقليل تأثيرات "كوفيد طويلة الأمد".

كشف العلماء أن بعض الناس لم يصابوا على الإطلاق بـ"كوفيد-19"، وربما يكون ذلك بفضل جيناتهم. ووجد باحثون من جامعة أكسفورد أن الذين لديهم طفرة معينة ينتجون استجابة أكبر للأجسام المضادة بعد التطعيم. وأشارت الدراسة إلى أن نحو 30% إلى 40% من الناس لديهم الجين المعروف باسم HLA-DQB1 * 06. وقد تكون الحماية المعززة كافية لمنع العدوى تماماً. وقد يفسر هذا جزئياً سبب عدم إصابة البعض بالفيروس، حتى عندما يصاب أفراد الأسرة بالفيروس. وقال الباحث الرئيسي الدكتور "ألكسندر منتزر"، المحاضر الأكاديمي في المعهد الوطني لحقوق الإنسان في مركز ويلكوم للوراثة البشرية، والباحث الرئيسي في الدراسة: "لقد رأينا تبايناً واسعاً في مدى سرعة اختبار الأشخاص للإصابة بكوفيد بعد التطعيم. وتشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن شفرتنا الجينية قد تؤثر على مدى احتمالية حدوث ذلك بمرور الوقت". وفحص العلماء عينات الدم من المشاركين في الدراسة في خمس تجارب مختلفة، نظرت في 1600 من البالغين الذين تلقوا لقاح "فايزر-بيونتيك"، أو لقاح أكسفورد-أسترازينيكا، كجرعة أولية. وكان لدى الذين لديهم الجين أجسام مضادة – وهي بروتينات تحمي من الغزاة الأجانب – في دمائهم مقارنة بأولئك الذين ليس لديهم هذا الجين. ونظروا أيضاً إلى مجموعة من الأشخاص الذين أجروا اختبارات "كوفيد-19" كل أسبوع لأكثر من عام منذ الجرعة الأولى. ووجد العلماء أن أولئك الذين لديهم المتغير الجيني HLA-DQB1 * 06، كانوا أقل عرضة لتجربة "عدوى الاختراق" (هي حالة يصاب فيها الشخص المتلقي للقاح بنفس المرض الذي يهدف اللقاح إلى الوقاية منه)، على مدار 12 شهرا من الجرعة الأولى من اللقاح. وأضاف الباحث المشارك في الدراسة، البروفيسور جوليان نايت: "لدينا دليل من هذه الدراسة، على أن تركيبتنا الجينية هي أحد الأسباب التي تجعلنا نختلف بعضنا عن بعض في استجابتنا المناعية بعد تطعيم كوفيد-19". وتابع: "وجدنا أن وراثة نوع معين من جين HLA كانت مرتبطة باستجابات أجسام مضادة أعلى، لكن هذه ليست سوى بداية القصة. وهناك حاجة إلى مزيد من العمل لفهم أفضل للأهمية السريرية لهذه الرابطة المحددة. وعلى نطاق أوسع، ما الذي يمكن أن يخبرنا به تحديد هذا المتغير الجيني عن مدى فعالية استجابات المناعة، وطرق الاستمرار في تحسين اللقاحات للجميع". ويقر الفريق بأن هناك أيضاً حاجة ملحة لفهم ما إذا كانت النتائج قابلة للتطبيق على مجموعات سكانية أكثر تنوعاً عرقياً، لأن المجموعات المختلفة لديها مستويات مختلفة من المتغير الجيني.